‘We vermoeden dat alzheimer al begint op je veertigste’

Dit artikel werd geschreven door Joël De Ceulaer voor publicatie in De Morgen als deel van de serie 'Langer Leven'.

Wat weten we over alzheimer en andere vormen van dementie? Kunnen we ze voorkomen? Is er medicatie op komst? Een gesprek met experts Bart De Strooper en Rosa Rademakers over afstervende neuronen. ‘Ons brein is complexer dan de kosmos.’

"Het brein is een fantastisch orgaan”, zegt Bart De Strooper. “Ik maak deze vergelijking altijd als ik een spreekbeurt geef: er zijn acht miljard mensen op de wereld, en meer dan tien keer zoveel neuronen in uw hersenen. Die zijn constant aan het werk, ze regelen uw hartslag, uw emoties, ze zijn actief terwijl u leest, terwijl u rechtop zit, terwijl u praat – tijdens dit gesprek zullen onze hersenen constant veranderen, omdat er voortdurend nieuwe verbindingen worden gelegd. Ons brein is complexer dan de kosmos.”

De Strooper is een van de pioniers in het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer, de eerste bekende vorm van dementie die in 1906 werd beschreven door de Duitser Alois Alzheimer: in de hersenen van overleden patiënten was te zien hoe ophopingen van het eiwit amyloïde tot onomkeerbare schade hadden geleid. Eind jaren negentig ontdekte De Strooper dat het preseniline-eiwit een belangrijke rol speelt bij de vorming van die amyloïde plaques. Tot een behandeling leidde dat niet, maar De Strooper zit nog altijd in de voorhoede van het onderzoek. “We boeken de jongste jaren veel vooruitgang.”

Ook Rosa Rademakers – opvolgster van Christine Van Broeckhoven, die andere Vlaamse pionier in het dementieonderzoek – behoort tot de internationale top van onderzoekers in dit veld. De Strooper en Rademakers kennen elkaar goed. “Toen ze in Amerika zat, heb ik Rosa een plek in mijn centrum aangeboden”, vertelt hij. “Ze ging daar niet op in, omdat ze in de VS een lab leidde en daar heel tevreden was. Wat ik natuurlijk begreep.”

In vogelvlucht

Rademakers is Nederlandse, en doctoreerde bij Van Broeckhoven. Dat eigen lab in de VS leidde ze twaalf jaar lang. Ook haar onderzoek is baanbrekend. Toen ze bij het emeritaat van Van Broeckhoven in 2019 het aanbod kreeg om haar centrum over te nemen, twijfelde ze niet. “Ik vond het fijn om terug te keren, ook omdat mijn man Belg is en onze beide families hier wonen”, zegt ze. “Het leek ons goed om de kinderen hier te laten opgroeien. Al moet ik zeggen dat in Amerika alles veel sneller gaat in de wetenschap, en dat er veel meer geld is.”

Ook De Strooper had zowat overal ter wereld kunnen werken. “Maar ik heb altijd voor de familie gekozen”, zegt hij. “Ik wilde hier blijven. Al is Amerika inderdaad aantrekkelijker. In Europa neemt men niet graag risico’s, en daartoe moet je soms bereid zijn. Alles wordt hier bedolven onder de regelgeving, dat is soms frustrerend. Gelukkig hebben wij sinds 1995 het Vlaams Instituut voor Biotechnologie, want anders was ik misschien wél naar het buitenland getrokken. Bij het VIB ligt de klemtoon op excellent onderzoek met een link naar de industrie. Zowel mijn lab als dat van Rosa behoren tot het VIB.”

Laten we meteen ter zake komen. Sterf je aan of met alzheimer?

De Strooper: “Dat is een theoretische discussie. Je sterft niet acuut aan alzheimer, maar in het Verenigd Koninkrijk wordt het wel als doodsoorzaak aangegeven, en dat is volgens mij terecht. Je raakt zo verzwakt dat je sterft. Je kunt je zelfs afvragen of je op het einde niet al dood bent terwijl je nog leeft.”

Rademakers: “Je kunt inderdaad niet blijven rondlopen met alzheimer. Je sterft er wel degelijk aan. Op den duur kun je niet meer ademen, niet meer eten – je sterft als gevolg van de aftakeling.”

De Strooper: “In Wales en Engeland is het al enkele jaren de belangrijkste doodsoorzaak. Als het in België als doodsoorzaak werd geregistreerd, zou dat hier waarschijnlijk ook het geval zijn. Alzheimer is een groter medisch probleem dan kanker. Er zijn meer patiënten, nog geen geneesmiddelen en het aantal mensen dat eraan lijdt, zal tegen 2050 wellicht verdriedubbelen.”

Rademakers: “En er zijn nu al ongeveer 200.000 patiënten in België.”

Rosa Rademakers

geboren op 28 juni 1978 in Amsterdam • hoogleraar aan de Universiteit Antwerpen • leidde een laboratorium aan de Mayo Clinic in Jacksonville (VS) • heeft sinds 2019 haar VIB-lab aan de UAntwerpen, in opvolging van Christine Van Broeckhoven

Voor de goede orde: alzheimer en dementie zijn geen synoniemen.

De Strooper: “Nee, zeker niet. We mogen het niet alleen over alzheimer hebben, maar over neurodegeneratieve aandoeningen, die veroorzaakt worden door de degeneratie, het afsterven van hersencellen.”

Rademakers: “We moeten het debat inderdaad opentrekken. De meeste mensen met neurodegeneratie lijden aan complexe aandoeningen, waarbij veel verschillende eiwitten zich in de hersenen ophopen. Er is ook jongdementie, parkinson, frontotemporale dementie, lewy body dementie... Er zijn verschillende eiwitten die kunnen neerslaan en ophopen tussen de neuronen, of verstrengeld raken, zodat hersencellen op den duur afsterven – amyloïde en tau zijn twee van de bekendste en typisch voor alzheimer. Maar er zijn er nog meer.”

De Strooper: “Bekijk het zo: in de hersenen en de hersenstam kan elke zone degeneratie ondergaan, waarbij hersencellen afsterven. Aangezien de symptomen sterk kunnen verschillen, gebruikt men in de kliniek veel verschillende namen. Maar de kern van het probleem is hetzelfde: neurodegeneratie. Ook bij de ziekte ALS, amyotrofische laterale sclerose (die de spieren aantast, red.), is dat het geval – dat heeft Rosa ontdekt: genen die leiden tot frontotemporale dementie leiden ook tot ALS. Toch zal niemand ALS onderbrengen bij dementie.”

Rademakers: “Het genetisch defect is hetzelfde, maar de ziekte is totaal verschillend, en dat is afhankelijk van de plek waar het eiwit zich ophoopt: in de frontale en temporale cortex of in het ruggenmerg. In sommige families komt alleen de ene ziekte voor, in andere allebei, en vaak hebben patiënten zelfs beide ziekten tegelijk. We weten niet waarom. Er zullen bijkomende genetische factoren zijn.”

De Strooper: “Artsen focussen zich op de symptomen, maar daar moeten we van los komen. Als onderzoekers zijn wij geobsedeerd door de onderliggende mechanismen. De symptomen wijzen ook niet altijd op dementie. Als de achterkant van de hersenen wordt aangetast, presenteert de patiënt zich aanvankelijk met visuele problemen.”

Waardoor men denkt dat er iets met de ogen scheelt.

De Strooper: “Precies. En bij testen blijkt dat er niets mis is met de ogen. Het probleem is dat de patiënt de visuele informatie niet meer kan verwerken in de hersenen. Ik zou zeggen: vergelijk het met kanker, dat komt ook op vele plekken voor, en de symptomen verschillen sterk. Toch wordt de ziekte op dezelfde manier bekeken en onderzocht. In die fase zijn we ook gekomen bij het onderzoek naar neurodegeneratieve ziekten.”

Rademakers: “Bij frontotemporale dementie sterven neuronen af in de frontale en temporale cortex. De symptomen die je dan ziet, zijn verlies van taal en verandering van persoonlijkheid en gedrag. Patiënten verliezen hun filter: ze maken ongewenste avances op het werk, ze liggen de hele dag in de zetel, of ze gedragen zich sociaal onaangepast.”

De Strooper: “Ze lijden aan decorumverlies, zoals dat heet. Bij alzheimer is het vooral de hippocampus waar de schade ontstaat, waardoor het geheugen wordt aangetast.”

Rademakers: “Het gaat dus om verschillende eiwitten – behalve amyloïde en tau kennen we onder meer ook TDP-43 – en verschillende gebieden in het brein waar de schade ontstaat. Soms gaat het om één eiwit, soms om verschillende tegelijk. Voor onderzoekers en artsen is het belangrijk om te weten om welke eiwitten het gaat, want dat zegt iets over de oorzaak en mogelijke toekomstige behandelingen. Het kan bijvoorbeeld dat alzheimer-eiwitten de frontotemporale kwab beschadigen, en dan heb je een patiënt met de ziekte van Alzheimer die zich gedraagt alsof hij frontotemporale dementie heeft.”

De minder bekende lewy body dementie, waarbij ook de hersenschors wordt aangetast, heb ik van nabij gezien. Dat begint met hallucinaties en leidt vrij snel, binnen enkele jaren, tot de dood. Wat je als een vorm van genade kunt zien.

De Strooper: “Ja, het is raar om te zeggen, maar ik begrijp wat u bedoelt.”

Rademakers: “Bij lewy body dementie gaat het om hetzelfde eiwit als bij de ziekte van Parkinson, alleen slaat het op andere plekken neer. De hallucinaties zijn typische symptomen.”

De Strooper: “Lewy body dementie is een verschrikkelijke ziekte, maar de levensverwachting is inderdaad kort. Bij alzheimer is de gemiddelde levensverwachting na diagnose nog acht jaar. Maar dan is het vaak al twintig jaar bezig. Dat is een van de grote ontdekkingen van de jongste jaren: we vermoeden dat alzheimer al begint op je veertigste. Dat is onze grote discussie met clinici, die pas van alzheimer spreken als de symptomen opduiken. Wij weten dat het vroeger begint.”

Hoe dan precies?

De Strooper: “Met cellen die ontsteken en afsterven, zonder dat je daar iets van merkt. Het brein, met die honderd miljard hersencellen, is zeer plastisch. Als een verbinding verloren gaat, wordt er een andere gelegd. Die plasticiteit gaat weliswaar achteruit: als je achttien bent, kun je veel vlotter een nieuwe taal leren dan op je vijftigste. Maar het verlies van cellen wordt bij alzheimer jarenlang vlot opgevangen door andere neuronen.”

Rademakers: “Daarom duurt het zo lang voor de symptomen opduiken. Los daarvan verlies je neuronen met het ouder worden. Maar dat is een normaal proces dat geen probleem zou mogen vormen tot pakweg je tachtigste. Pas als er een probleem is en slechte eiwitten zich ophopen, gaat het sneller. Het brein kan de neerslag van slechte eiwitten verwerken: het lysosomaal systeem ruimt op. Pas als je ouder wordt, of genetische defecten hebt, lukt dat niet meer. Maar op je veertigste voel je normaal nog niets.”

De Strooper: “Klinisch gezien is dat de stille fase. Het uiteindelijke streefdoel is dus om alzheimer, en andere neurodegeneratieve aandoeningen, te voorkomen.”

Kun je mensen screenen op hun veertigste?

Rademakers: “Dat is niet betaalbaar voor de hele bevolking, natuurlijk. En we kunnen in die vroege fase nog niet veel zien door middel van medische beeldvorming. De hoop is om in het bloed de eerste sporen van ziekte te kunnen detecteren, door tekenen te zien dat er al hersencellen aan het afsterven zijn. Het neurofilament eiwit is een mogelijke kandidaat en wordt in experimentele studies in families met frontotemporale dementie al gebruikt.”

De Strooper: “Vroeger kon men alleen na de dood zien dat een patiënt de ziekte had. Nu kunnen we met PET-scans een goede diagnose stellen, maar niet in die vroege fase. In het ruggenmergvocht zoekt men ook naar sporen. Maar de jongste twee jaren werkt men aan een bloedtest, ook voor alzheimer. Maar let op: zet in uw artikel alstublieft dat mensen nu niet naar de dokter moeten lopen voor zo’n test, want we hebben nog een jaar of twee te gaan.”

Is de pers te gretig met het aankondigen van ‘doorbraken’?

De Strooper: “Absoluut. Er is een gebrek aan geduld en kennis. Daar voel ik mij vaak zeer ongemakkelijk bij. Als ik een wetenschappelijk artikel lees in de krant, denk ik weleens: zo interviewen ze dus ook politici. Men verwijt wetenschappers soms dat ze niet goed en vaak genoeg communiceren, maar media moeten ook hun educatieve rol spelen. Schrijf dus niet dat er een doorbraak op komst is voor een vroege bloedtest, want van het belang van zo’n test in de vroege fase moeten we eerst de artsen zelf nog overtuigen.”

Welke test zou nu al mogelijk zijn?

De Strooper: “Je zou bij tekenen van vergeetachtigheid een geheugentest kunnen doen. Als er redenen zijn om ongerust te zijn, kun je verder onderzoek doen. Als er niets aan de hand lijkt, kun je tien jaar later dezelfde test nog eens doen en vergelijken met de eerste. Zo’n gepersonaliseerde test is beter dan te zoeken naar afwijkingen van het gemiddelde. Wie intelligent is, zal vanzelf beter scoren: je ziet het probleem dus pas als je vergelijkt met dezelfde test bij dezelfde persoon tien jaar eerder.”

Rademakers: “Dat volg ik helemaal. Als je mensen die erg intelligent zijn vergelijkt met de hele populatie, zegt dat niets.”

De Strooper: “Iemand die van pakweg 10 procent naar 5 procent zakt in zo’n test, dat merk je. Bij wie van 95 procent naar 90 procent zakt, lijkt er niets aan de hand. In ieder geval moeten we afstappen van het vergoelijken van geheugenproblemen. Want dat doen we nog altijd. Natuurlijk gaat je geheugen achteruit op hogere leeftijd, maar we moeten klachten ernstig nemen.”

Rademakers: “Omdat we stilaan naar mogelijke therapieën evolueren, is het belangrijk dat we er op tijd bij zijn.”

Bart De Strooper

geboren op 29 januari 1960 in Tielt • hoogleraar aan de KU Leuven en het University College Londen (VK) • leidt een onderzoeksgroep van het Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) • is sinds 2016 directeur van het UK Dementia Research Institute (Londen)

Welke therapieën zijn op komst?

De Strooper: “Er is medicatie op basis van antilichamen die wel degelijk lijkt te werken: er is wetenschappelijke evidentie op basis van klinische proeven fase 3, dat is de gouden standaard. Er zijn nog veel nuances, en het is maar een eerste stap, maar dat mag u een doorbraak noemen. We hebben al verschillende sleutels geprobeerd die de slechte eiwitten zouden kunnen afbreken, en bij het medicijn Lecanemab voelden we de klik.”

Is die medicatie al beschikbaar?

De Strooper: “In Amerika wel. De therapie kost 25.000 dollar per jaar. In Europa zit men nog maar aan de aanvraag. De regelneverij, nietwaar.”

Kan er genetisch ingegrepen worden?

De Strooper: “De zuiver genetische vormen zijn zeldzaam. Bij alzheimer gaat het in vijf op de tienduizend gevallen, dat is 0,0005 procent, om één specifieke genetische mutatie. Je hoeft dus niet te snel te panikeren als je vader of moeder het heeft of had.”

Rademakers: “Ik doe genetisch onderzoek bij families met patiënten met jongdementie. Als je in een familie ziet dat in elk generatie de helft de ziekte krijgt, kun je ervan uitgaan dat één genetisch defect volstaat om de ziekte te veroorzaken. Die defecten zoeken wij. Maar monogenetische vormen zijn inderdaad zeldzaam. Als de ziekte wordt veroorzaakt door twintig verschillende genetische defectjes, zal ze geen familiaal karakter hebben.”

De Strooper: “Vaak spreken we over zuivere erfelijkheid bij één genetische mutatie.”

Rademakers: “Die zijn ook het makkelijkst op te sporen. En in die gevallen kun je ook een therapie ontwikkelen om mensen die drager zijn van het defect maar nog niet ziek zijn, te behandelen. Dat proberen ze nu al bij de genetische vorm van ALS en frontotemporale dementie die wij vonden: met synthetische stukjes genetisch materiaal dat zich bindt aan de slechte stukken. Het lukt al bij baby’s met SMA, spinale spieratrofie. Normaal gesproken sterven die kinderen voor hun tweede levensjaar. Voor een andere zeldzame vorm van ALS werd vorig jaar een medicijn – gebaseerd op dezelfde technologie – onder speciale voorwaarden goedgekeurd in België.”

De Strooper: “Hou er rekening mee dat ons veld twintig jaar achterstand heeft op kankeronderzoek. Maar het zijn eerste, belangrijke stappen. En het kan snel gaan: kijk naar de behandeling van aids, bijvoorbeeld. Dat begon traag, maar ging ineens heel snel.”

Er moet veel meer geld naar het onderzoek?

De Strooper: “Laat mij eerst zeggen dat er ook meer geld naar kankeronderzoek moet. Het is in die zin geen competitie. Maar kijk naar de cijfers. Er zijn 55 miljoen mensen met kanker en 58 miljoen mensen met dementie, wereldwijd op dit moment. Het probleem is dus van ongeveer dezelfde omvang. Als je gaat kijken naar alle publicaties van de jongste honderd jaar over neurodegeneratieve aandoeningen, vind je er pakweg 350.000. Kijk je naar de publicaties over kanker, dan vind je er vierenhalf miljoen.”

Hoe komt dat?

De Strooper: “In 1978 is de wereldwijde war on cancer gestart. Het taboe is gesneuveld. Tot in de jaren negentig sprak men nog over ‘een slepende ziekte’ waaraan je overleden was. Het taboe over dementie is er nog altijd. Dat moeten we ook doorbreken. Dit onderzoek zou dezelfde prioriteit moeten krijgen als het kankeronderzoek. Alle Europese overheden moeten met meer geld over de brug komen, maar ik denk ook dat het Amerikaanse systeem van liefdadigheid goed is: rijke mensen die investeren in onderzoek omdat hun familie bijvoorbeeld door de ziekte werd getroffen.”

Rademakers: “Dat is in de VS inderdaad gewoon: filantropen die onderzoekers samenbrengen om sneller vooruitgang te boeken. Wat het taboe betreft: dat neemt toch af. Er is dat mooie programma Restaurant misverstand geweest op de VRT, met allemaal mensen die aan jongdementie leden. Dus er is een evolutie. Maar het kan nog beter, uiteraard. Wat ook meespeelt bij de voorsprong die kankerresearch heeft: kanker is eenvoudiger. Je kunt een gezwel uit een patiënt halen en dat onderzoeken. De hersenen van patiënten met dementie kun je pas onderzoeken na hun dood wanneer de meest kwetsbare cellen al verdwenen zijn.”

Even terzijde: dat we maar een deel van onze hersenen gebruiken, is een misvatting, neem ik aan?

Rademakers: “Dat dachten ze vroeger over ons DNA ook, dat maar drie procent belangrijk was. Nu blijken al die andere stukken een cruciale rol te spelen bij het reguleren van die drie procent.”

De Strooper: “Er zit geen enkele hersencel te veel in uw hoofd. Ga daar maar vanuit.”

Bent u bang om dement te worden?

De Strooper: “Natuurlijk. Sinds ik de ziekte van Alzheimer bestudeer, ben ik bang om ze te krijgen. Zeker nu ik het ook bij mijn moeder heb gezien. Bij haar begon het trouwens met gehoorproblemen: ze had moeite met telefoneren, niet omdat ze de persoon aan de andere kant niet meer hoorde, maar omdat ze die niet meer begreep. Het lag niet aan haar gehoor, maar aan de verwerking van de informatie in haar hersenen. Boven de 85 krijgt een op de drie alzheimer. Mijn grote angst is dat ik het krijg voor mijn tachtigste.”

Rademakers: “Ik ben banger om kanker te krijgen, maar misschien komt dat doordat ik nog maar 45 ben. Dat ik in dit onderzoek zit, maakt mijn angst niet groter. Voor hetzelfde geld had ik in het kankeronderzoek gezeten. Ik was gefascineerd door genetica, en ik wilde doctoreren bij Christine Van Broeckhoven, zo ben ik dit onderzoek in gerold.”

Hoe voelt het om een wereldontdekking te doen, wat u allebei hebt gepresteerd?

De Strooper: “Alsof je een voetballer bent die de winnende goal maakt in de Champions League-finale.”

Maar uw ontdekking leidde niet meteen tot de verwachte doorbraken.

De Strooper: “Dat hoort bij de wetenschap. Als je gedreven bent, laat je jezelf daardoor niet ontmoedigen. Doordat we het eiwit hadden gevonden dat dienst doet als een schaar voor amyloïde, dachten we dat de behandeling erin zou kunnen bestaan om die schaar te blokkeren. Iedereen dacht toen dat het bingo was. Het probleem is dat je die schaar niet mag blokkeren, omdat ze nodig is om andere eiwitten te knippen, die duizenden andere dingen doen. Maar het was een wezenlijke ontdekking.”

Rademakers: “Absoluut. Een ontdekking ook die de genetica meteen centraal stelde. Nu gaat het de jongste jaren weer erg hard met nieuwe ontwikkelingen. Dat antilichamen blijken te werken, is superbelangrijk. En de nieuwste technologie laat toe om individuele cellen te bestuderen.”

Wat met artificiële intelligentie?

De Strooper: “Dat is uiteraard de volgende stap. Dankzij de bio-informatica kunnen we informatie van alle cellen tegelijk bestuderen en patronen herkennen die je als mens niet kunt zien.”

Rademakers: “In mijn laboratorium werken veel mensen al uitsluitend op de computer. Vroeger zocht je naar een naald in een hooiberg, nu kun je systematisch enorme hoeveelheden data analyseren.”

De Strooper: “Ik zou zo graag opnieuw een jonge mens zijn, het veld is zo ongelooflijk interessant aan het worden. De huidige stroomversnelling is veelbelovend voor mensen die vandaag jong zijn, zowel wat betreft preventie als wat betreft medicatie.”

Bij parkinson sterven ook hersencellen af. Daar zou een verband zijn met pesticides: is dat een juiste onderzoekspiste?

De Strooper: “Pesticides zijn zeker een reden tot zorg, absoluut. In de jaren tachtig wisten we al dat een bepaald gif dat in sommige drugs aanwezig was, de ziekte van Parkinson veroorzaakte. We gebruiken die drug nog altijd om parkinson te veroorzaken bij proeven met muizen.”

Dierproeven: een delicaat onderwerp.

De Strooper: “We zullen nooit zonder kunnen. Dierproeven zijn de enige manier om causale verbanden echt te bewijzen. Het is vreemd dat niemand er een probleem van maakt om muizen te vergiftigen als ze in je huis zitten, maar tegen dierproeven zijn in wetenschappelijk onderzoek. De logica daarvan ontgaat mij. Als dierproeven ethisch problematisch zijn, wat gaan we dan zeggen als we stukjes mensenbrein maken met stamcellen? Stel dat we een hippocampus maken: mogen we daar onderzoek op doen?”

Rademakers: “In mijn lab hebben we ook nog altijd muizen nodig. Ik vind het niet fijn om met die dieren te werken, hoor. Maar we hebben ze inderdaad nodig. En we moeten voldoen aan bijzonder strenge regels. Elke stap moet grondig worden verantwoord.”

De Strooper: “Europa wil dat dierproeven worden uitgefaseerd, en de Vlaamse regering gaat daarin mee. Als dat gebeurt, kunnen we medisch onderzoek in Europa opdoeken.”

Nog een ethische kwestie: vindt u dat de wet op euthanasie moet worden uitgebreid naar mensen met dementie? Dat je in een wilsbeschikking kunt laten opnemen dat je in een bepaalde fase van de ziekte euthanasie wil? Nu geldt die wilsbeschikking alleen als je in een onomkeerbare coma ligt.

De Strooper: “Ik vind dat je respect moet hebben voor de persoon die je was op het moment dat je de wilsbeschikking schreef.”

Rademakers: “Het punt is natuurlijk dat de uitvoering van de euthanasie dan moet gebeuren bij mensen die nergens meer vanaf weten. Het zou kunnen dat mensen die dementeren gaandeweg anders tegen die euthanasie aankijken. Dat is moeilijk te onderzoeken.”

De Strooper: “Ik vind dat je moet respecteren wat iemand vraagt. De wetgeving in België is goed. Er is wat ik het achterdeurtje van Hugo Claus zou willen noemen: bij hem heeft men net lang genoeg gewacht tot hij nog een kruisje kon zetten als handtekening, als het ware. Wat iemand denkt of voelt als hij of zij volledig dement is, blijft altijd een kwestie van interpretatie.”

Laten we positief afsluiten. Wat kunnen we nu al zelf doen ter preventie?

De Strooper: “Gezond leven en bewegen. Alles wat cardiologen u aanraden, geldt ook voor dementie.”

Rademakers: “We weten er het fijne nog niet van, maar het klopt dat we genoeg weten om mensen zeker aan te moedigen om te sporten en gezond te eten.”

En veel sudoku’s invullen?

De Strooper: “Nee, dat stelt niets voor. Als je gewoon leeft, gebruik je je hersenen op een veel intensievere manier dan als je sudoku’s invult of wiskundige vergelijkingen oplost. Als je dat leuk vindt, is het prima. Maar denk niet dat het je zal helpen bij het voorkomen of uitstellen van alzheimer. Sociaal contact is belangrijker.”

Rademakers: “Klopt. De hele dag alleen in je appartementje zitten, is niet goed. Kom onder de mensen. Om je hersenen te stimuleren, moet je gewoon leven.”

Dit artikel werd geschreven door Joël De Ceulaer voor publicatie in De Morgen als deel van de serie 'Langer Leven'.

​